胰岛素可以说是决定我们长胖的最关键激素。当你吃东西时，胰腺会分泌胰岛素，帮助营养成分迅速达到细胞内部，并转化成能量，以供身体消耗。胰岛素也称为“脂肪合成素”，我们吃下的碳水化合物，正是通过大量的胰岛素分泌，转化成我们又怕又需要的脂肪。

决定胰岛素分泌的，主要是碳水化合物。碳水化合物量越大、升糖速度越快，胰岛素分泌就会越多。比如我们平时爱吃的甜点、饼干、冰激凌、可乐等，它们的含糖量极高，吃一点血糖就会飙升，于是胰腺就会大量释放胰岛素来给你降血糖，慢慢地，你的身材便会越来越臃肿。

更糟糕的是，如果胰岛素总是大量分泌，细胞对其敏感性就会降低，久而久之，便会出现胰岛素抵抗的现象，易导致代谢综合征和2型糖尿病。

也叫做压力荷尔蒙。俗话说喝水都会发胖，很大一部分原因就是皮质醇过高，导致喝的水都被储存起来，留在身体里，没法排出去。

影响皮质醇升高的因素包括：压力大、劳累和睡眠不足等。简单说就是，生活压力太大带来的焦虑感和劳累让身体皮质醇升高，导致睡眠不足。现在的过劳肥很大一部分原因就是因为长期压力过大，皮质醇分泌过量造成的。

雌激素对于女性来说是相当重要的，女性的生殖系统如卵巢、子宫等都和雌激素有着密切的关系。但是女性雌激素过高的话也并不是一件好事，反而有害身心健康，会导致身材变的臃肿，臀、腿部有较多赘肉，除此之外还会导致皮肤变差；影响月经，导致不孕；产生卵巢肿瘤，子宫肌瘤等。

瘦素（leptin），源自希腊语“lepto”，由于它能调节食欲，控制体重，因而得名。瘦素主要由白色脂肪组织分泌，而胃黏膜、骨骼肌、乳腺、胎盘、骨髓、垂体等处也能分泌一定量的瘦素。

当你进食的量足够时，瘦素会给大脑（下丘脑部位）发信号，提示大脑，能量足够了，不需要再吃了。所以说，瘦素是一种让你“吃饱就停”的激素...

那有人可能会说，那太好了，瘦素多了，食欲就会降低，减肥也会变的容易！其实不然，人体不是这样单向反应的，当人体长期处于不健康的饮食习惯时，人体便会有“逆反心理”——即瘦素分泌的多，但下丘脑对它的敏感性降低，接收不到“吃饱”信号，慢慢地就被下丘脑忽略了，出现“瘦素抵抗”现象。这也是为什么胖人相较于瘦人来说，体内所含的瘦素含量大，但还是那么胖的原因。

睡眠不足和节食会导致瘦素含量下降；而过多的摄入碳水化合物、缺乏镁元素和下丘脑炎症则会导致出现瘦素抵抗。那么保证充足的睡眠，多运动，减少摄入碳水化合物以及保证微量元素的摄入，避免出现炎症则是增加瘦素水平和降低瘦素抵抗的关键。

胰高血糖素是一种多效激素，其代谢作用远远超出了其增加血糖的传统作用。尽管胰高血糖素最著名的作用是直接作用于肝脏，可以增加肝脏葡萄糖的产生和促进糖原分解，但它还能通过减少食物摄入量和提高新陈代谢率，进一步促进脂肪分解和脂质氧化来降低体重。因此胰高血糖素也被称为“脂解激素”。

GLP-1（胰高血糖素样肽1）

GLP-1主要由肠道L细胞分泌，GLP-1发挥作用依赖于其受体GLP-1R。GLP-1R广泛地分布在身体各个组织，不仅仅局限于胰腺组织。GLP-1能够降低食欲，延长胃排空时间，增加饱腹感和增加能量消耗，因而可以用于治疗肥胖。

目前以司美格鲁肽为代表的GLP-1受体激动剂（GLP-1RA），通过模拟肠道激素GLP-1，调节血糖水平和食欲，可用于治疗2型糖尿病和肥胖症。诺和诺德最新研究“司美格鲁肽2.4mg对超重或肥胖人群心血管结局的影响——SELECT研究解读中”指出司美格鲁肽2.4 mg降低体重并可长期维持,同时改善心血管疾病危险因素。

葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）是一种由小肠黏膜上皮K细胞合成并分泌的肠促胰岛素分泌肽，能够刺激胰岛素和胰高糖素的分泌。研究表明进食的调节与 GIPR 的表达有关，GIP可改善总体能量平衡，并通过改变总脂质代谢和提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性来减轻体重。

瑞他鲁肽（Retatrutide，LY3437943)是礼来公司研发中的三种激素受体的联合激动剂，分别为胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽受体（GIP）和胰高血糖素受体（GCG）的联合激动剂。